کشف علت اصلی آلزایمر/ نابودی تومور مغزی با روشی جدید

در این گزارش جدیدترین اخبار علمی جهان تشریح می شوند.

آبادان نیوز؛ امیر امیری _ پژوهش‌های پژوهشگران دانشگاه ییل(Yale) تصور می‌کنند که به علت اصلی بیماری آلزایمر رسیده‌اند. آنها کشف کرده‌اند که حذف پروتئینی موسوم به PLD۳ از نورون‌ها با استفاده از ژن‌درمانی منجر به کاهش قابل توجهی در تورم آکسون‌های مغز می‌شود.

یک پژوهش در مورد بیمار آلزایمر که به تازگی توسط پژوهشگران دانشگاه ییل منتشر شده است، بسیار جالب توجه است.

به گفته کارشناسان، علائم فلج کننده این بیماری می‌توانند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک‌های آمیلوئید ایجاد شوند. یکی از ویژگی‌های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی است. سال‌هاست که پژوهشگران تلاش می‌کنند این پلاک‌ها را موشکافی کنند. اکنون پژوهشگران دانشگاه ییل دریافته‌اند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک‌ها ممکن است علت علائم ناتوان‌کننده این بیماری باشد.

در نتیجه‌ی این پژوهش‌ها مشخص شد که هر تشکیل پلاک می‌تواند باعث تورم‌های کروی شکل در کنار رسوبات پلاک آمیلوئید در امتداد صدها آکسون(سیم‌های سلولی نازک که نورون‌های مغز را به هم متصل می‌کنند) شود.

همانطور که در مقاله آمده است، دانشمندان دریافتند که این تورم‌ها در لیزوزوم‌ها تجمع می‌کنند و با افزایش تورم، انتقال سیگنال‌های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به ناحیه دیگر را کاهش می‌دهند.

به گفته پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم‌ها منجر به تورم در امتداد آکسون‌ها می‌شود که اثرات مخرب زوال عقل را به همراه دارد.

دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپینلی اساتید عصب شناسی و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می‌گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی کرده‌ایم که پیامدهای عملکردی بر مدارهای مغزی دارد، به طوری که هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صدها آکسون عصبی و هزاران نورونِ به هم پیوسته است.

کاهش چشمگیر تورم آکسونی

دانشمندان دریافتند که لیزوزوم‌ها حاوی پروتئینی به نام PLD۳ هستند که باعث می‌شود این اندامک‌ها در امتداد آکسون‌ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت موجب بزرگ شدن آکسون و اختلال در رسانایی الکتریکی آن شود.

پژوهشگران در موش‌های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافتند که حذف PLD۳ از سلول‌های عصبی با استفاده از ژن‌درمانی به طور قابل توجهی تورم آکسونی را کاهش می‌دهد.

بنابراین پروتئین PLD۳ می‌تواند به عنوان یک نشانگر در شناسایی خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و به عنوان هدفی برای درمان‌های آینده تحت نظارت قرار گیرد.

گروتزندلر می‌گوید: ممکن است بتوان این اختلال و تخریب سیگنال‌های الکتریکی در آکسون‌ها را با هدف قرار دادن PLD۳ یا سایر مولکول‌هایی که لیزوزوم‌ها را تنظیم می‌کنند، مستقل از وجود پلاک‌ها از بین برد.

اطلاعات بیشتر در مورد آکسون‌ها

در مهره داران، یک آکسون که به عنوان رشته عصبی نیز شناخته می‌شود، یک برآمدگی بلند و باریک از یک سلول عصبی یا نورون است که به طور معمول تکانه‌های الکتریکی معروف به "پتانسیل کنش" را از بدنه سلول عصبی دور می‌کند. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورون‌ها، ماهیچه‌ها و غدد مختلف است. آکسون‌های نورون‌های حسی خاص مانند نورون‌های لمس و دما، الیاف عصبی آوران(afferent nerve fibers) نامیده می‌شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آنها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می‌کند.

آکسون یا آسه(Axon) رشته بلند و باریکی است که از سلول عصبی یا نورون، برآمده ‌است و پیام‌های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می‌کند. هر نورون تنها یک آکسون و چندین دِندریت دارد.

پیام الکتریکی پس از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش شده و سپس به آکسون‌ها فرستاده می‌شود. پیام الکتریکی در درازای آکسون هدایت شده و به پایان آکسون که پایانه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می‌رسد. پایانه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط برقرار می‌کند یا به یک سلول ماهیچه‌ای یا یاخته غده‌ای می‌رسد. در پایانه‌های آکسونی ریزساختار ویژه‌ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می‌گویند. پیام سلول عصبی به سلول بعدی از راه سیناپس راه می‌یابد.

الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته از یاخته‌ها که پیام‌های عصبی حاوی اطلاعات را به سوی مغز هدایت می‌کنند، می‌گویند. برعکس به یاخته‌هایی که پیام‌ها را از مغز به بقیه نقاط می‌رسانند، سلول‌های وابَران گفته می‌شود.

پژوهشگران می‌گویند بسیاری از بیماری‌های عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون‌های محیطی و هم نورون‌های مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند ناشی از نقص عملکرد آکسون باشند.

این مطالعه در مجله "نیچر"(Nature) منتشر شده است.

دانشمندان نشان داده‌اند که چگونه میدان‌های الکتریکی با قدرت‌های خاص می‌توانند به شکل انتخابی، سلول‌های تومور مغز را هدف قرار دهند.

سیستم‌های دفاعی طبیعی مغز می‌توانند کار درمان تومورها را در این قسمت از بدن دشوار کنند، اما دانشمندان با استفاده از میدان‌های الکتریکی در مدل‌های آزمایشگاهی به موفقیت اولیه در این امر دست یافته‌اند.

این روش شامل استفاده از انرژی الکتریکی برای هدف قرار دادن انتخابی سلول‌های سرطانی و در عین حال سالم ماندن سلول‌های سالم است. دانشمندان همچنین نشان دادند که چگونه می‌توان از این روش برای باز کردن سد خونی مغز برای انجام شیمی‌درمانی به شکل مؤثرتر استفاده کرد.

این کار توسط پژوهشگران دانشگاه ساسکاچوان(Saskatchewan) انجام شد و به دنبال استفاده از فناوری مورد استفاده برای درمان سرطان در سایر نقاط بدن از طریق جریان‌های الکتریکی است. یکی از این فناوری‌ها که به نام الکتروپوراسیون برگشت ناپذیر نانونایف(NanoKnife IRE) شناخته می‌شود، از سال ۲۰۰۹ برای درمان تومورهای بافت نرم در ریه، پروستات، لوزالمعده و سایر مکان‌های دور از دسترس مورد استفاده قرار گرفته است. روش دیگر، الکتروپوراسیون برگشت ناپذیر با فرکانس بالا(H-FIRE) نام دارد که آن هم در مدل‌های آزمایشگاهی امیدوارکننده نشان داده است.

هر دو روش برای تحریک و نابودی سلول‌های هدف با استفاده از پالس‌های الکتریکی بسیار کوتاه برای بی‌ثبات کردن غشاهای سلولی، از طریق الکترودهایی که در تومور قرار می‌گیرند طراحی شده‌اند. در زمینه سرطان مغز، این می‌تواند به معنای وارد کردن سوزن‌های بلند از راه جمجمه برای درمان هدفمند تومور باشد.

دکتر مایک موزر یکی از نویسندگان این مطالعه می‌گوید: درمان سرطان به شکل ایمن‌تر و موثرتر می‌تواند از نظر بالینی امکان پذیر باشد. بیماران مبتلا به تومورهای مغزی اکنون ممکن است گزینه دیگری برای درمان موضعی داشته باشند که شامل باز کردن جمجمه و گرما یا اعمال تشعشع نمی‌شود.

چنین درمان‌هایی هنوز در مسیر توسعه هستند، اما موزر و تیمش قدم‌های اولیه امیدوارکننده‌ای برداشته‌اند. این مطالعه شامل سه نوع سلول مغزی بود: یک رده سلولی سرطان مغز و دو رده سلولی سالم از سد خونی مغزی، غشای تقریباً غیرقابل نفوذ که از مغز در برابر عوامل بیماری‌زای مضر در خون محافظت می‌کند و تنها به مولکول‌های کوچک اجازه عبور می‌دهد.

این گروه پژوهشی با میدان‌های الکتریکی با قدرت‌های مختلف آزمایش کردند و پس از آن زنده بودن سلول‌های مختلف را ارزیابی کردند. این نشان داد که آستانه کشندگی برای سلول‌های سرطانی مغز به طور قابل‌توجهی کمتر از سلول‌های سالم است که نشانه خوبی برای هدف قرار دادن انتخابی آنها برای درمان تومورها است.

دانشمندان همچنین دریافتند که از این روش می‌توان برای مختل کردن موقت سلول‌های سد خونی مغزی و باز کردن این سد برای تحویل دارو به تومورهای مغزی استفاده کرد.

این پژوهش می‌تواند به راه‌های مفیدی برای درمان دارویی سرطان مغز منجر شود، جایی که سد خونی مغزی در طول تاریخ ثابت کرده است که غلبه بر آن دشوار است. قبلاً دیده‌ایم که دانشمندان با استفاده از امواج فراصوت برای برهم زدن این سد به موفقیت دست یافته‌اند تا داروهای شیمی‌درمانی بتوانند از آن عبور کنند، در حالی که نانوذرات خاص نیز ممکن است نقش داشته باشند.

اگرچه این پژوهش جدید تنها بر روی سلول‌های آزمایشگاهی آزموده شده است، اما روزی می‌تواند رویکرد دیگری را به مجموعه ابزار دانشمندان برای مبارزه با سرطان مغز اضافه کند.

دکتر کریس ژانگ یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: سد خونی مغزی از رسیدن بسیاری از داروهای درمانی به تومور جلوگیری می‌کند. ما نشان داده‌ایم که روش ما می‌تواند به باز کردن این مانع نیز کمک کند، بنابراین مغز بهتر می‌تواند درمان‌های دیگر مانند شیمی‌درمانی یا داروهایی که به افزایش پاسخ ایمنی کمک می‌کنند را دریافت کند و به بیمار کمک می‌کند به شیوه‌ای سیستماتیک با تومور مبارزه کند.

این پژوهش در مجله Biomechanical Engineering منتشر شده است.

پایگاه تحلیلی گفتمانی آبادان نیوز اخبار جنوب غرب کشور را بصورت تحلیلی، گفتمانی و خبری منتشر میکند.