دارویی برای درمان علائم اصلی اوتیسم/ کلید زندگی طولانی تر با یک پروتئین

به گفته محققان دانشگاه کلن(Cologne)، یک پروتئین به شکل واحد در مقایسه با حالت گروهی، می‌تواند به طور موثرتری سیگنال‌های پیری را تنظیم و تعدیل کند.

این محققان در مطالعه جدید خود کشف کرده‌اند که پروتئینی موسوم به CHIP می‌تواند سیگنال‌های زندگی طولانی‌مدت مانند گیرنده‌های انسولین را در سلول به تنهایی بهتر از حالت جفتی کنترل کند.

پروتئین CHIP در موقعیت‌های استرس سلولی اغلب به عنوان یک "همودایمر" - اتصال دو پروتئین یکسان - دیده می‌شود. عملکرد اصلی آن از بین بردن پروتئین‌های آسیب دیده و نادرست چین خورده است. در واقع CHIP، سلول را از این طریق تسویه می‌کند.

برای انجام این کار، CHIP با پروتئین‌های کمکی کار می‌کند تا پروتئین‌های اشتباه تا شده را با زنجیره‌های پروتئین کوچک یوبیکوتین متصل کند.

در نتیجه، سلول، پروتئین‌های آسیب دیده را شناسایی و حذف می‌کند. علاوه بر این، CHIP انتقال سیگنال گیرنده انسولین را تنظیم می‌کند.

یوبیکوتین(Ubiquitin) یک پروتئین تنظیمی کوچک است که تقریبا در تمامی بافت‌های موجودات یوکاریوتی یافت می‌شود. این پروتئین اولین بار در سال ۱۹۷۵ میلادی کشف شد و بعدها ویژگی‌ها و مشخصاتش در طی دهه‌های ۷۰ و ۸۰ میلادی مشخص شد. چهار ژن در بدن انسان موسوم به UBB ،UBC ،UBA52 و RPS27A یوبیکوتین تولید می‌کنند.

محققان می‌گویند محصولات ژنی افزایش دهنده عمر نمی‌توانند فعال شوند، زیرا CHIP به گیرنده متصل شده و آن را تجزیه می‌کند.

تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور "تورستن هاپ" اکنون نشان داده است که CHIP ممکن است خود را با یوبیکوتین یکی کند و از تشکیل دایمر(حالت جفتی) جلوگیری کند. آنها همچنین از سلولهای انسانی و یک نماتد موسوم به "Caenorhabditis elegans" در این آزمایش استفاده کردند.

"ویشنو بالاجی" نویسنده ارشد این مطالعه گفت: اینکه CHIP به تنهایی یا به صورت جفت کار کند، به وضعیت سلول بستگی دارد. تحت استرس، پروتئین‌های نادرست تا شده و همچنین پروتئین‌های کمکی زیادی وجود دارد که به CHIP متصل می‌شوند و از یوبیکوتین شدن خودکار، خود برچسب‌گذاری با یوبیکوتین جلوگیری می‌کنند.

وی افزود: پس از اینکه CHIP با موفقیت پروتئین‌های معیوب را پاکسازی کرد، می‌تواند پروتئین‌های کمکی را نیز برای تجزیه علامت‌گذاری کند. این به CHIP اجازه می‌دهد تا خود را در همه جا بیان کند و دوباره به عنوان یک مونومر عمل کند.

"تورستن هاپ" می‌گوید: جالب است که تعادل مونومر-دایمر CHIP در بیماری‌های عصبی مختل شده است.

گام بعدی این است که محققان تعیین کنند آیا پروتئین یا گیرنده دیگری وجود دارد که مونومر CHIP با آنها تعامل داشته باشد و عملکرد آنها را کنترل کند؟

محققان به منظور ایجاد درمان‌های تخصصی‌تر در آینده، به طور ویژه کنجکاو هستند که کدام بافت‌ها، اندام‌ها و بیماری‌ها دارای غلظت بالاتری از مونومرها یا دایمرهای CHIP هستند.

نتایج این مطالعه در مجله Molecular Cell منتشر شده است.